Aujourd’hui, nous allons parler du stress et de la relation avec notre peau. Ih…. vous me direz : « Qui n’est pas stressé ces jours-ci ? Définissons d’abord le stress. Ne parlons pas de ce stress qui nous fait du bien, qui nous induit à une réponse cognitive, émotionnelle, comportementale et physiologique pour nous adapter à une situation de changement ; mais de ce stress négatif, qui nous conduit à un sentiment de détresse désagréable ou insupportable, qui nous rend impossible à nous adapter. Ce stress négatif, récurrent ou continu, peut mener à l’inquiétude, à l’anxiété et à la dépression, avec des conséquences importantes pour notre corps. Et il y a deux maladies classiquement associées au stress dont nous allons parler aujourd’hui : le psoriasis et la dermatite atopique.
Notre réponse physiologique au stress implique l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HHA), le système nerveux autonome et le système immunitaire. Au début, le système nerveux autonome est activé par l’identification de l’agent stressant, ce qui provoque la libération d’adrénaline et de noradrénaline par la moelle surrénale par le nerf vague. Dans un second temps, l’activation de l’axe HHA entraîne la libération de l’hormone de libération de la corticotrophine (CRH) par l’hypothalamus, suivie de l’ACTH du glucocorticoïde hypophysaire (GC) de la glande surrénale, qui agit sur l’axe gonadal, le tissu adipeux et le système immunitaire. La sécrétion de glucocorticoïdes est contrôlée par une rétroaction négative de l’axe HHA pour éviter l’épuisement du corps.
Cependant, le stress chronique supprime cette rétroaction négative de l’axe HHA, ce qui entraîne des niveaux élevés de CRH et de GC. Notre peau semble jouer un rôle équivalent à celui de l’axe HHA. Les cellules dendritiques de la peau sont activées par le stress, ce qui entraîne la libération de neuromédiateurs et de catécholamines par les terminaisons nerveuses, contribuant à l’exacerbation des maladies dermatologiques. L’hormone de libération de la corticotrophine (CRH) est également synthétisée dans la peau et provoque une activation des mastocytes et une perméabilité vasculaire accrue, avec un rôle important dans l’inflammation cutanée. Le stress peut également intervenir dans la perméabilité de la barrière cutanée, en maintenant l’inflammation et en retardant le processus de cicatrisation de la plaie cutanée ; il peut inhiber la synthèse des lipides épidermiques, entraînant une prolifération accrue des kératinocytes, une substance P accrue et une activation des lymphocytes.
Les cytokines sécrétées dans le psoriasis (TNF-alpha et interleukines 1 et 6) inhibent la synthèse de la sérotonine et augmentent la production de CRH, ce qui peut expliquer les troubles dépressifs et la prédisposition au stress. Certaines études ont démontré une expression accrue du récepteur de la CRH dans les plaques de psoriasis et d’autres ont montré une augmentation du cortisol salivaire chez ces patients, ce qui suggère l’implication de l’axe HHA. Bien sûr, toutes les études n’ont pas été en mesure d’incriminer le stress, mais lorsque la relation était positive, elle était plus importante chez les femmes et les patients atteints de psoriasis articulaire. Chez les femmes, elle peut être liée à l’impact plus important de la maladie sur l’image corporelle et l’estime de soi.
Les événements stressants sont liés à l’apparition du psoriasis et aux exacerbations. Les événements stressants signalés étaient des problèmes financiers, le décès de proches, des problèmes sexuels, des conflits familiaux, des maladies ou des accidents, des changements dans les conditions de travail, des échecs aux tests, le chômage ou la maladie d’un proche et le mariage. Le délai entre l’événement stressant et la maladie variait de quelques jours à plusieurs mois. Cette information est également vraie pour les enfants et les adolescents atteints de psoriasis, et la stigmatisation de la maladie peut mener à un cercle vicieux de stress pendant l’enfance et l’adolescence. Cependant, aucun lien n’a été établi entre l’intensité du stress et la gravité du psoriasis. Les patients atteints de psoriasis qui souffrent de stress ont tendance à surestimer la gravité de leur maladie et ont des plaques de psoriasis dans les zones plus visibles. Il semble également que le psoriasis ait un plus grand impact sur la vie quotidienne et le bien-être de ces patients, avec une prédominance des sentiments de culpabilité, de peur et de dépression.
Une partie très importante du stress est causée par l’opinion d’autres personnes, comme la réaction de la famille et des amis, la discrimination dans la vie quotidienne, principalement liée au manque de compréhension de la maladie. Le patient se sent exclu, rejeté, avec un impact sur ses activités physiques et sexuelles, dans la relation interpersonnelle et professionnelle. Beaucoup finissent par cacher les zones du corps avec des lésions et en évitant les activités qui peuvent exposer les lésions à s’adapter. Il est également probable que le stress ait un impact sur l’efficacité des traitements et plusieurs études montrent une meilleure réponse lorsque le traitement du psoriasis est associé au traitement de l’anxiété ou à des mesures non pharmacologiques pour contrôler le stress, comme la méditation, la relaxation et la psychothérapie.
La dermatite atopique semble également être influencée par les problèmes émotionnels et comportementaux des enfants. Les démangeaisons qui font partie de la dermatose contribuent à l’irritabilité et au manque de concentration. Les études sur le psoriasis montrent que les événements négatifs peuvent réduire considérablement le seuil de perception des démangeaisons et la façon dont elles sont perçues, ce qui peut être similaire dans la MA. Les enfants d’âge préscolaire atteints de la MA ont plus de difficulté à s’adapter, ce qui est lié à la gravité de la MA. Les enfants plus âgés peuvent avoir des comportements plus intériorisants (comme la peur, la tristesse ou le retrait social) ou extériorisants, comme un comportement non coopératif ou agressif. Il existe un risque accru de trouble déficitaire de l’attention, de dépression, d’anxiété et de trouble du comportement, surtout chez les patients atteints de la MA grave et/ou de troubles atopiques concomitants, et il semble persister même lorsque la MA est en rémission.
Certaines hypothèses tentent d’expliquer le lien entre les problèmes de comportement et la dermatite atopique, comme l’augmentation de la sensibilité perceptive, surtout tactile ; l’augmentation des cytokines pro-inflammatoires qui pourraient entraîner la dépression, l’anxiété et les troubles autistiques ; et les plus à la mode, ce qui implique que les troubles du sommeil et la démangeaison chronique contribuent grandement aux changements de comportement. Il est intéressant de noter que l’interruption du sommeil peut persister même lorsque la MA est bien contrôlée et que les symptômes sont minimes, peut-être pas directement causés par des démangeaisons nocturnes.
En conclusion, nous ne pouvons pas voir seulement la « peau », nous devons écouter le patient, comprendre comment sa dermatose peut complètement affecter sa routine, ses activités et ses relations sociales et familiales. Cela peut faire la différence entre un traitement réussi et une bonne relation médecin-patient.