Arythmies Fibrillation auriculaire
Il s’agit d’une tachyarythmie où il n’y a pas de contractions auriculaires coordonnées et efficaces du point de vue hémodynamique ; elle est remplacée par d’autres ondes partielles, vermiculaires, dites fibrillaires (f) qui remplacent l’onde P. Elle peut être paroxystique, aiguë (épisodes de 24 à 48 heures) ou chronique. La fréquence auriculaire est de 400 contractions ou plus par minute, ce qui ne facilite pas la vidange et reste fonctionnellement en diastole. Dans sa pathogenèse se trouverait la réentrée de stimuli auriculaires à travers de multiples circuits qui trouveraient des zones réfractaires et d’autres zones excitables. Cette activité cardiaque non coordonnée est appelée delirium cordis. Le ventricule réagit par des ondes fréquentes et irrégulières, et bien qu’il reste sous contrôle auriculaire, les complexes QRS sont supraventriculaires et ne passent qu’un nombre variable entre 100 et 200 dans le ventricule ; la fibrillation auriculaire double le nombre total de décès de causes cardiovasculaires. Les affections cardiovasculaires couramment associées à la fibrillation auriculaire sont l’hypertension artérielle et la myocardite ischémique. Les facteurs de risque de cette arythmie ont été trouvés dans l’étude Framingham : âge, valvulopathie, insuffisance cardiaque congestive, hypertension artérielle et diabète.
mellitus. Elle survient dans 5 à 8 % des infarctus aigus du myocarde et dans 20 à 25 % des péricardites constrictives et est fréquemment associée au syndrome de Wolff-Parkinson-White. Les conséquences les plus importantes de la fibrillation auriculaire sont la thromboembolie et, surtout, l’accident encéphalovasculaire. Ce dernier événement a une prévalence élevée chez les personnes âgées et, chez elles, est la cause la plus fréquente d’origine cardiogénique. Chez les enfants de moins de 65 ans souffrant d’hypertension artérielle, de diabète et d’antécédents d’accidents ischémiques transitoires du cerveau, sa fréquence est de 1 % par année. Avec l’ajout de la dégénérescence des valvules cardiaques, ce pourcentage augmente entre 3 et 5% jusqu’à 75 ans et après cet âge à 8%. La morbidité de cette arythmie, bien que certains patients ne présentent pas de symptômes, comprend des palpitations, une dyspnée, une angine de poitrine et une insuffisance cardiaque congestive. L’hypertension artérielle et l’ischémie myocardique, comme nous l’avons dit, mais aussi les cardiopathies rhumatismales (notamment avec sténose et insuffisance mitrale), l’hyperthyroïdie, la péricardite constrictive, la chirurgie cardiaque (notamment valvulaire), le traumatisme cardiaque sont les causes de fibrillation auriculaire. Elle peut également être déclenchée par une surexcitation émotionnelle, un effort physique intense et des médicaments sympathomimétiques. L’impulsion radiale, lorsque la fréquence ventriculaire est élevée, est caractérisée – en plus de son inégalité et de son irrégularité (pathognomique de la fibrillation auriculaire) – par l’impulsion dite de déficit, car elle ne correspond pas à la fréquence centrale auscultatrice. Certaines contractions ventriculaires sont si faibles qu’elles ne peuvent pas ouvrir la valve aortique. L’auscultation cardiaque révèle le même trouble que le pouls. Le premier bruit est variable et le second peut disparaître. Dans le pouls jugulaire, il manque l’onde a et la vallée x. L’insuffisance cardiaque produira une turgescence veineuse. Un diagnostic de fibrillation auriculaire peut être posé par une bonne étude sémiologique des pouls radial et jugulaire.
L’électrocardiogramme montre l’absence d’ondes P, remplacées par une déviation f. Les intervalles R-R sont totalement irréguliers, sauf dans un bloc A-V complet ou dans un rythme articulaire accéléré, où la régularité est donnée par dissociation atrioventriculaire.
Dans les shunts précordiaux près du sternum, où des déflexions f sont clairement observées, de grandes ondes f biphasiques peuvent apparaître. Dans la fibrillation auriculaire paroxystique
Il est difficile de visualiser les ondes F et la trace est décrite comme une tachyarythmie supraventriculaire. La chronicité peut entraîner une fréquence cardiaque inférieure à 100 battements par minute et ne nécessite aucun traitement. Bien que le contrôle pharmacologique de la fibrillation auriculaire tend à diminuer la conduction du nœud auriculo-ventriculaire et donc à réduire la réponse ventriculaire élevée, avec l’utilisation de digoxine, de bêta-bloquants ou de calcium-bloquants, la cardioversion électrique est idéale. Cela peut s’avérer inefficace, car la fibrillation auriculaire se répète, car les causes qui l’ont provoquée persistent. La cardioversion électrique doit être réalisée après la suspension de la saturation numérique – il est conseillé d’attendre un peu plus de 24 heures – avec la possibilité d’évaluer l’anticoagulation du patient avant celle-ci et pendant quelques jours après afin d’atténuer les phénomènes thromboemboliques.
Digital est le traitement de choix pour les cas de fibrillation auriculaire chronique et est également recommandé pour les cas aigus et intraveineux (bien que son utilisation soit très limitée), où le procaïnamide, le vérapamil et l’amiodarone ont également été utilisés.
Bon nombre de ces médicaments – y compris la quinidine – sont utilisés pour prévenir les récidives de fibrillation auriculaire après une rémission spontanée ou une cardioversion. Certaines recherches suggèrent que l’implantation d’un stimulateur cardiaque définitif réduirait le risque de cette tachyarythmie ainsi que d’autres arythmies ventriculaires.
