NÉPHROPATHIES : INSUFFISANCE RÉNALE CHRONIQUE

 

INSUFFISANCE RÉNALE CHRONIQUE
L’insuffisance rénale chronique génère une anémie par plusieurs mécanismes : la baisse de la production d’érythropoïétine, le raccourcissement de la demi-vie des érythrocytes dû à l’effet toxique de l’image sur la membrane cellulaire et l’inhibition de l’érythropoïèse par ces mêmes substances toxiques. L’érythropoïétine est synthétisée dans le rein et stimule la différenciation des cellules précurseurs des érythrocytes dans la moelle osseuse. Le génie génétique a produit une quantité suffisante de cette hormone : aujourd’hui, près de la moitié des personnes dialysées dans le monde, soit quelque 300 000, reçoivent un traitement hormonal de substitution.

Si le patient souffrant d’insuffisance rénale chronique reçoit un apport excessif de sodium, celui-ci a tendance à s’accumuler et à provoquer une hypertension artérielle. La capacité du rein à excréter le sodium ne doit pas être dépassée. Toutefois, cet équilibre est maintenu pendant longtemps et ne conduit jamais à un œdème. Si celles-ci apparaissent, il faut suspecter une comorbidité avec un syndrome néphrotique ou la présence d’une cause extrarénale (insuffisance cardiaque congestive ou cirrhose du foie). La possibilité de néphropathie chronique avec perte urinaire de sel (1-2% de ces patients) ne doit pas non plus être écartée, de sorte que la restriction en chlorure de sodium ne doit pas être totale. La rétention de sodium est un problème plus important que l’épuisement.

L’urée, produit final du métabolisme des protéines, est excrétée par le rein et, en cas d’insuffisance rénale chronique (elle le fait également dans les différents types d’insuffisance rénale aiguë), elle augmente considérablement et apporte certaines manifestations cliniques (haleine urémique, irritation des émonctoires, urémides dans la peau, péricardite, entre autres). La dialyse, péritonéale ou extracorporelle, diminue et tend à équilibrer les nombres plasmatiques. D’autres produits du métabolisme de l’azote, dont l’acide urique et la créatinine, accompagnent l’augmentation de l’urémie. La créatinine, qui peut également augmenter en raison de la diminution musculaire naturelle du syndrome, établit plus clairement la nécessité – par le biais de la clairance – d’une dialyse ou d’une transplantation rénale, comme traitement final de l’insuffisance rénale chronique dans sa phase terminale.

Le calcium est réduit en partie par l’augmentation du phosphate sérique, la diminution du 1,25 hydroxycholécalciférol (vitamine D3) due à la diminution de la production rénale qui diminue également l’absorption intestinale et par la résistance des os à l’effet de l’hormone parathyroïdienne pour la mobiliser. Ce dernier accentue – pour compenser – la résorption du calcium dans le tubule distal. D’autre part, le phosphore retenu par le manque d’excrétion et l’hyperphosphatémie qui en résulte induisent l’inhibition de l’enzyme alpha-1-hydrolase-25-(OH)-D3 qui diminue encore la production de la vitamine.

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