La définition de l’œdème est très simple. Nous considérons l’œdème comme le liquide dans l’espace interstitiel. Et dans la vie de tous les jours, l’œdème est quelque chose de très présent : il suffit de regarder de côté dans la rue, vous verrez quelqu’un avec une « jambe enflée ». Dans la pratique médicale, nous trouvons les types d’œdème les plus variés, de ceux de grande taille, à déficience systémique, symétriques, ainsi que ceux de petite taille, localisés, à caractéristiques inflammatoires. Il y a plusieurs facteurs qui influencent la formation d’un œdème, ce qui en fait un sujet complexe. Il est donc important que nous connaissions bien ce sujet afin de pouvoir aborder l’étiologie de l’œdème de la manière la plus appropriée.
MAIS COMMENT SE FORME L’ŒDÈME ?
En 1896, Starling décrit les forces responsables du contrôle des fluides le long des lits capillaires. C’est aussi lui qui a démontré que, lorsqu’elles sont modifiées, ces forces peuvent générer de l’œdème. Le résultat de la dynamique des fluides, à travers les parois d’un vaisseau, dépend d’un équilibre entre la perméabilité de cette paroi, définie par la constante Kf, et la différence entre les variations de la pression hydrostatique (∆Ph) et la pression oncotique (∆Po) sur le lit capillaire.
Débit = Kf . (∆Ph – ∆Po)
La figure schématise l’équilibre entre les forces de l’étourneau, illustrant le calcul des variations de pression hydrostatique et oncotique.
Habituellement, la pression hydrostatique est plus élevée à l’extrémité artériolaire du lit capillaire qu’à la pression plasmatique oncotique au même point. Pour cette raison, la différence entre ces pressions fait que le fluide intravasculaire est dirigé vers l’interstitium. Le long de la cuve, ce gradient de pression diminue progressivement. Le débit du liquide intravasculaire fait augmenter la concentration des protéines dans la lumière du vaisseau et produit une augmentation de la pression oncotique dans ce milieu. Ces changements graduels se produisent jusqu’à ce que le gradient de pression à l’extrémité veineuse du réseau capillaire s’inverse et que la pression oncotique dépasse la pression hydrostatique, de sorte que le fluide a tendance à retourner dans le milieu intravasculaire. Cependant, tout le liquide n’est pas retenu par le système veineux : cet excès, qui reste dans l’interstitium, est drainé par les vaisseaux lymphatiques, maintenant l’équilibre du liquide, sans formation d’œdème.
CE SONT LES ALTÉRATIONS DES FORCES DE LA STARLIN QUI CONDUISENT À LA FORMATION DE L’ŒDÈME
Si ces changements se produisent de façon localisée, cet œdème sera limité à un territoire. Les altérations systémiques provoquent la formation de grands œdèmes, aux mécanismes plus complexes. Dans ce cas, le volume extracellulaire et le poids corporel augmenteront. Il est également important de se rappeler que les électrolytes tels que le sodium sont des facteurs importants qui interfèrent avec la dynamique des fluides en raison de l’osmolarité de leur environnement. Par conséquent, pour que cet équilibre dynamique se produise, le fonctionnement de plusieurs systèmes qui régulent les forces de Starlin est fondamental. Les principaux événements impliqués dans ce processus sont :
- Barorécepteurs et capteurs de volume (vaisseaux, oreillette droite, reins, foie)
- Système nerveux autonome
- Système rénine-angiotensine-aldostérone
- Résistance vasculaire périphérique
- Débit cardiaque
- Perméabilité du lit capillaire
- Substances qui interfèrent avec l’hémodynamique (protaglandines, kinines, facteur natriurétique auriculaire, hormone anti-diurétique).
Dorénavant, nous devons discuter des changements associés à chacun des types d’œdème. Et nous pouvons définir l’œdème selon deux caractéristiques : la consistance, dans laquelle l’œdème peut être mou (facilement déprimable, c’est-à-dire la rétention de liquide dans le tissu sous-cutané) ou dur (plus grande résistance à la dépression, c’est-à-dire le dépôt fibroélastique qui se produit dans les œdèmes persistants ou qui ont été accompagnés par des poussées inflammatoires à répétition. Ex : éléphantiasis) ; et élasticité, dans laquelle l’œdème peut être élastique (sans casier – la dépression disparaît en quelques secondes) ou inélastique (avec casier – la dépression reste longtemps). Avant d’aborder les différents types d’œdème, je vais laisser une liste de ce qu’ils sont afin que nous ne nous perdions pas :
OEDÈMES GÉNÉRALISÉS
Anasarca
Ascites*
Épanchement pleural*
Effusion péricardique*
OEDÈMES LOCALISÉS
Inflammatoire
Lymphoedème
Insuffisance vasculaire
Œdème de Quincke
Les œdèmes dits généralisés sont ceux qui surviennent en raison de troubles systémiques. Bien que l’ascite, l’épanchement péricardique et l’épanchement pleural NE CONFIGURENT PAS LES EDEMAS (*), c’est un espace important pour en discuter ensemble, car leur pathophysiologie est souvent la même que celle de l’œdème.
Le patient qui présente une anasarque est celui qui a une accumulation de liquide dans l’interstitium de façon généralisée. Il peut également présenter une accumulation de liquide dans les cavités, telles que celles qui présentent un épanchement pleural (accumulation de liquide entre les pleurs) et une ascite (accumulation de liquide dans la cavité péritonéale).
Lorsque nous parlons d’œdème généralisé, nous devons nous rappeler certaines conditions médicales qui sont principalement responsables de ce type d’œdème. Ce sont les principaux :
Syndrome néphritique
Syndrome néphrotique
Insuffisance cardiaque
Cirrhose du foie
Les œdèmes systémiques, dont il sera question ici, entraînent un gain de poids et, en général, on estime qu’un gain de poids d’environ 4 à 5 % est nécessaire pour que l’œdème puisse être détecté cliniquement. De plus, leurs caractéristiques sont un œdème mou et inélastique. En d’autres termes, lorsqu’ils sont comprimés, ils forment une dépression sur la peau qui ne se dissout pas immédiatement : c’est ce qu’on appelle le signe du casier ou Godet. La profondeur de la dépression créée peut être quantifiée en croix, généralement de + à ++++++.
Dans le syndrome néphritique, la lésion glomérulaire entraîne une réduction globale du taux de filtration glomérulaire. Ainsi, il y a une activation intense du système d’aldostérone de l’angiotensie rénine et, par conséquent, il y a rétention de sodium et d’eau. Les patients développent une hypervolemie et une hypertension. Ainsi, l’œdème est causé par un mécanisme de débordement dû à une pression hydrostatique accrue. Les patients présentent encore une hématurie dysmorphique due à une lésion glomérulaire.
Dans le syndrome néphrotique, le patient qui subit une lésion rénale perd la barrière de charge du glomérule et, par conséquent, a une perte importante de protéines urinaires, atteignant une protéinurie d’environ 3,5 g/jour, que nous appelons protéinurie massive, donnant à l’urine un caractère mousseux. La perte de protéines entraîne une réduction de la pression oncotique dans les lits capillaires et, par conséquent, le retour des fluides dans la circulation veineuse est réduit. La réduction du volume vasculaire entraîne une réduction de la perfusion rénale et, par conséquent, l’activation du système aldostérone de l’angioténose rénine, ce qui, à son tour, réduit l’excression rénale du sodium et retient l’eau. L’augmentation de la rétention d’eau entraîne une dilution relative de la pression oncotique, ce qui perpétue le mécanisme de génération de l’œdème généralisé.
Sur le plan clinique, le patient présente un œdème rénal, qu’il soit néphritique ou néphrotique. Son emplacement principal est le visage, dans la région périorbitaire, qui s’aggrave le matin et tend à s’améliorer tout au long de la journée (en raison de la position orthostatique). L’œdème des membres inférieurs peut s’aggraver au cours de la journée, ce qu’on appelle un œdème de l’après-midi. Lorsque la perte de protéines est très intense, le patient peut présenter une anasarque et une fuite de liquide en séreuse.
Les patients atteints d’insuffisance cardiaque ont comme mécanisme œdémigène la réduction du débit cardiaque. L’insuffisance cardiaque est une maladie qui se divise en plusieurs catégories. Aujourd’hui, pour traiter l’œdème, nous devons comprendre l’insuffisance cardiaque droite et gauche séparément. Lorsque nous parlons d’insuffisance cardiaque droite, nous parlons d’une réduction de la fonction des cavités cardiaques droites. Lorsque cela se produit, le sang ne peut pas être pompé correctement dans les poumons par les artères pulmonaires. Ainsi, un syndrome congestif se produit dans la direction de la veine cave par un mécanisme de remplissage rétrograde, puisque le sang ne peut avancer correctement. La congestion du système veineux augmente la pression hydrostatique dans le système veineux, ce qui rend difficile le retour du liquide du troisième espace à la circulation périphérique et, par conséquent, la formation d’œdème. Dans l’insuffisance cardiaque droite, les patients présentent un œdème périphérique, en particulier dans les membres inférieurs, qui tend à s’aggraver tout au long de la journée avec orthostase.
En ce qui concerne l’insuffisance cardiaque gauche, le mécanisme est fondamentalement le même. Cependant, une congestion rétrograde se produit dans les veines pulmonaires, ce qui entraîne la congestion des veines pulmonaires et l’œdème pulmonaire qui en résulte. Dans ces cas, les patients présentent une dyspnée importante et des craquements dans l’auscultation pulmonaire.
Dans l’insuffisance cardiaque, que ce soit à gauche ou à droite, la réduction du volume artériel effectif entraîne une activation du système rénine angiotensine aldostérone et, par conséquent, une rétention de sel et d’eau. L’eau résorbée, qui atteint le lit capillaire, augmente la pression hydrostatique locale et aggrave l’œdème cardiogénique, le perpétuant. L’accumulation de liquide dans les séreux est assez fréquente chez les patients atteints d’insuffisance cardiaque.
Les patients cirrhotiques ont encore un mécanisme de formation de l’œdème non clarifié à 100%, mais certains changements sont importants dans la pathophysiologie de sa formation. Les lésions hépatiques entraînent des changements dans le fonctionnement des hépatocytes, ce qui compromet la synthèse de l’albumine. De plus, la destruction de l’architecture lobulaire, canalaire et vasculaire entraîne des distorsions structurelles qui entravent la libre circulation du sang et de la lymphe dans les sinusoïdes du foie. Il en résulte une augmentation de la pression hydrostatique dans les lits veineux (veine porte) et lymphatique (intrahépatique). Ces mécanismes conduisent à une hypertension portale.
Un autre mécanisme important de l’œdème est la production d’oxyde nitrique (NO). La lésion endothéliale résultant de l’hypertension portale et de la cirrhose entraîne la production de NO endothélial. Cette substance favorise une vasodilatation des vaisseaux abdominaux (territoire splanchnique), ce qui entraîne une accumulation de sang dans ces vaisseaux. Par conséquent, il y a une réduction du volume artériel effectif, qui s’accompagne d’une réduction de la perfusion rénale, de l’activation du système rénine angiotensine aldostérone et, une fois de plus, de la perpétuation du mécanisme œdémigène.
Les patients cirrhotiques peuvent également présenter un œdème périphérique et une anasarque en raison d’une pression oncotique réduite due à une faible synthèse d’albumine. Cependant, l’ascite est la manifestation clinique classique des patients cirrhotiques, associée à d’autres maladies commémoratives telles que la jaunisse, l’érythème palmaire, la respiration hépatique, les ecchymoses, la splénomégalie, les araignées vasculaires, l’hypotrophie musculaire, l’alopécie, la gynécomastie, la circulation collatérale, voire dans les cas plus graves, les hématémies, méléna ou encéphalopathies hépatiques.
Maintenant que nous avons discuté des types d’œdème généralisé, parlons un peu plus des œdèmes localisés.
Le type inflammatoire de l’œdème est celui dans lequel il se produit en raison d’une perméabilité vasculaire accrue, en réponse à la libération de cytosines inflammatoires. Ces substances ont une capacité de vasodilatation et de formation de réponse inflammatoire tissulaire. Le résultat est la formation d’un œdème inflammatoire, qui présente les signes dits flogistiques : chaleur, bouffées de chaleur, douleurs, tumeur (œdème) et perte de fonction. Quant à la classification, l’œdème inflammatoire est doux et élastique.
Le lymphoedème n’est rien de plus qu’un oedème chronique, qui se produit en raison du manque de drainage dans le système lymphatique, et évolue avec l’accumulation anormale de liquide riche en protéines dans l’espace interstitiel. L’apparition de cet œdème survient généralement après une intervention chirurgicale et est due au traumatisme de la manipulation chirurgicale du système lymphatique. Le lymphœdème est l’une des complications les plus importantes de la mastectomie radicale. Le lymphoedème, en général, est progressif et ne se guérit pas. Avec le temps, des changements cutanés tels que décoloration, hyperplasie, hyperkératose, papillomatose, épaississement dermique et ulcères surviennent. De plus, il y a un risque accru d’infection des tissus mous adjacents, entraînant une cellulite. La douleur est un symptôme très important associé à ce type d’œdème. Certains traitements peuvent être utilisés pour prévenir sa progression.
L’œdème d’insuffisance vasculaire se produit principalement au détriment du système veineux. L’insuffisance veineuse s’accompagne d’un œdème semblable à celui dont il est question dans les œdèmes généralisés, également dû à une augmentation de la pression hydrostatique dans le lit veineux, mais maintenant le territoire affecté est habituellement les veines des membres inférieurs. Ceci est dû à une incompétence des systèmes de valve de lit veineux due à des varicosités. En cas d’insuffisance veineuse des membres inférieurs, l’œdème se présente aussi comme mou et inélastique, il s’aggrave généralement tout au long de la journée et s’améliore lorsque le patient relève les membres inférieurs.
L’œdème de Quincke est cet œdème qui se produit dans les tissus juste sous la peau ou les muqueuses. L’œdème peut se produire dans le visage, la langue, le larynx, l’abdomen ou les bras et les jambes. La plupart du temps, elle est associée à l’urticaire, ce qui entraîne la formation de plaques à la surface de la peau, mais elle est aussi bien caractérisée lorsqu’elle affecte les lèvres et les muqueuses des artères périorbitaires. L’apparition des symptômes dure habituellement de quelques minutes à quelques heures. Le mécanisme associé à l’angio-œdème implique une augmentation de la perméabilité vasculaire, habituellement médiée par l’histamine ou les bradykinines. L’angio-œdème associé à l’histamine est dû à une réaction d’hypersensibilité à certains agents antigéniques, comme les piqûres d’insectes, les aliments ou les médicaments. L’angio-œdème lié à la bradykinine peut survenir en raison d’un déficit héréditaire connu sous le nom de déficit en inhibiteurs de la stérase C1, mais aussi induit par des médicaments comme les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine.
