CLASSIFICATION Hyperlipidémie de type I
(Hypertriglycéridémie primaire)
Dans ce type d’altération, une accumulation de chylomicrons (QM) est produite avec l’augmentation conséquente des triglycérides plasmatiques. La cause la plus fréquente de cette augmentation est un défaut de l’enzyme lipoprotéine lipase, qui, étant normale, participe à la dépuration plasmatique des lipoprotéines de très basse densité (VLDL) et des QM. Parmi les manifestations il est possible de mentionner les xanthomes éruptifs et la lipaémie rétinienne. Le traitement diététique et pharmacologique vise à prévenir les épisodes de pancréatite et le risque de thrombose vasculaire.
Hyperlipidémie de type III
(Dyslipoprotéinémie familiale)
L’hyperlipidémie de type III présente une accumulation atypique d’une lipoprotéine de densité intermédiaire (LDI), due au métabolisme anormal de la LVLD dont elle dérive. De cette façon, l’accumulation de cholestérol et de triglycérides est produite. Ce trouble est caractérisé par des xanthomes tubéreux et plats au niveau des coudes et des paumes, respectivement. Cette pathologie est hautement athérogène, il est donc important d’instituer une thérapie rapide dès son diagnostic. La plupart des cas répondent à des régimes stricts.
Hyperlipidémie de type IV
(Hypertriglycéridémie familiale)
Elle est signalée par l’accumulation de VLDL et donc de triglycérides et de cholestérol. Il existe une prédisposition génétique qui est combinée avec des facteurs alimentaires, le cholestérol sérique augmente légèrement, mais les triglycérides le font dans une modérée à marquée.
La cause de l’altération serait une augmentation de la synthèse hépatique de VLDL et/ou un déficit dans la purification de VLDL par d’autres tissus. La maladie se caractérise par le dépôt de lipides à la jonction sclérocornéenne et les xanthomes éruptifs. En raison du potentiel athérogène et donc de la nécessité de protéger le système cardiocirculatoire, c’est une pathologie qui nécessite un traitement énergétique.
Hyperlipidémie de type IIa
(Hypercholestérolémie familiale)
Dans cet état, il y a une accumulation importante de lipoprotéines de basse densité (LDL) et donc de cholestérol. La cause de ce trouble est une altération génétique du récepteur LDL*. Les dépôts atypiques de cholestérol au niveau de la cornée et des paupières, et les tendons extenseurs des mains et des jambes sont fréquents. Puisque l’objectif premier est la réduction du cholestérol plasmatique, le traitement sera basé sur la prescription diététique et la médication hypolipémique appropriée au cas.
* Qui participe au métabolisme ou à la dégradation du LDL.
Dans ce type d’altération, l’excès de triglycérides est dû à une forte accumulation plasmatique de VLDL et QM*. Le facteur déclenchant est souvent l’existence d’un diabète sucré non contrôlé (DBT) chez une personne précédemment prédisposée au développement d’une hypertriglycéridémie.
Les xanthomes éruptifs, la lipaémie rétinienne et la thrombose vasculaire rétinienne sont des signes qui, appuyés par des facteurs secondaires tels que le DBT mellitus et des données de laboratoire positives pour cette affection, confirment la découverte de ce type d’hyperlipidémie.
* Ce tableau peut avoir une origine primaire (rare) ou coexister avec un diabète non contrôlé et/ou l’alcoolisme (origine secondaire).
Hyperlipidémie de type IIb (hyperlipidémie familiale combinée)
Elle se caractérise par l’accumulation combinée de LDL et/ou de VLDL, qui entraîne une augmentation du cholestérol et des triglycérides plasmatiques. Cette condition s’est avérée être la forme génétique la plus courante chez les parents de patients ayant subi un infarctus du myocarde. Aujourd’hui encore, la cause de cet état demeure inconnue.
L’hyperlipidémie de type IIb est associée au développement de l’athérosclérose. Les lignes directrices classiques pour rétablir le cholestérol et les triglycérides sériques à des valeurs compatibles avec une amélioration de la santé sont :
1) si le patient est obèse, réduire son poids corporel,
2. prescrire des régimes pauvres en graisses animales riches en cholestérol,
3) prescrire des médicaments hypolipémiants, et
4) suivre le patient par des contrôles périodiques des lipides plasmatiques afin d’évaluer le déroulement du traitement.
Dans tous ces cas, le patient doit être correctement instruit par le médecin, en lui faisant savoir que si l’apport en cholestérol est exogène (viandes grasses, saindoux, jaune d’œuf, crème de lait, saucisses, etc.), son mauvais métabolisme dépend des récepteurs du foie où la génétique joue un rôle majeur. Le contrôle du dysmétabolisme doit être à vie.
Actuellement, le traitement pharmacologique est effectué – fondamentalement – avec des fibrates et des statines, dont l’indication doit être évaluée, de manière appropriée, sur la base des valeurs du cholestérol HDL, LDL cholestérol et triglycérides.
Le cholestérol et les triglycérides sont transportés dans le sang sous forme de molécules appelées lipoprotéines. Ces lipoprotéines sont également composés de phospholipides, de protéines et d’apolipoprotéines. Selon le pourcentage de participation des différents composants structuraux, ils sont classés en chylomicrons (QM), lipoprotéines de basse densité (LDL), lipoprotéines de très basse densité (VLDL), lipoprotéines de haute densité (HDL) et lipoprotéines de densité intermédiaire (IDL). Cette illustration schématise la conformation d’une lipoprotéine de basse densité (LDL). Les LDL sont les principales molécules du transport du cholestérol plasmatique. Des concentrations sériques élevées de cette lipoprotéine augmentent le risque de maladie cardiovasculaire en raison de l’accumulation de lipides dans les parois des artères.
Ce processus commence par l’accumulation d’un excès de cholestérol LDL circulant qui, avec les plaquettes sanguines, pénètre dans l’endothélium vasculaire artériel endommagé. Les monocytes sont ensuite différenciés en macrophages et les LDL sont oxydés et ingérés par eux en cellules moussantes. À l’intérieur et autour des cellules de la mousse, le cholestérol s’accumule, constituant l’athérome. Certaines de ces cellules se désintègrent, libérant ainsi la matière grasse. De plus, il y a la multiplication et la migration des cellules musculaires lisses, à l’origine sous l’endothélium, ce qui conduit à la production d’une matrice de tissu conjonctif qui structure la plaque athéromateuse.
Bien que son rôle exact n’ait pas encore été défini, l’apolipoprotéine (a) jouerait un rôle important en inhibant la disparition du caillot qui peut donner naissance à la plaque athéromateuse. L’apolipoprotéine (a), qui provient de la lipoprotéine (a), est similaire au plasminogène dans sa composition en acides aminés à 80%. Le plasminogène activé produit la protéinase, qui est l’enzyme responsable de la destruction des caillots. Le couplage moléculaire de l’apolipoprotéine (a) évite l’intervention du plasminogène (Lawn).
THROMBUS ARTÉRIEL
Cette obstruction dans un vaisseau de calibre important produit un déficit important d’irrigation au-dessus de l’obstruction, générant dans la situation exposée une insuffisance vasculaire artérielle dans les structures nerveuses supérieures, due à un apport insuffisant en oxygène.
Une méthode non invasive est actuellement utilisée pour diagnostiquer cette condition : l’échographie Doppler. Sa modification, le duplex Doppler couleur, permet la visualisation des plaques calcifiées, l’accélération et la turbulence du flux artériel dans la sténose.
