L’impulsion cardiaque provient du nœud sinusal (stimulateur cardiaque efficace) et, grâce à un système de fibres spécialisées qui ne constituent qu’une petite partie de la masse du muscle cardiaque, se déplace dans les oreillettes, tout d’abord vers la droite. C’est une conséquence de la localisation de ce nodule : à la jonction de la veine cave supérieure avec elle.
Dans sa marche normale, l’impulsion ira vers le nœud auriculo-ventriculaire, puis vers le faisceau du sien qui, avec ses branches droite et gauche, sera distribué par l’endocarde -par le réseau de Purkinje- sur les deux ventricules. Les courants ioniques de chacun de ces secteurs auront des caractéristiques particulières : deux canaux dépendant du calcium et un autre du Na+. Les fibres entourant les nodules se manifestent avec des « réponses lentes » (dépendantes de Ca++), alors que dans le reste du cœur elles le font avec des « réponses rapides » (dépendantes de Na+).
Un mécanisme de couplage excitation-contraction facilite la dépolarisation de la membrane cellulaire pour activer la contraction musculaire. Ce processus implique la régulation de la concentration intracellulaire du calcium et son interaction avec les protéines contractiles. Ce processus dépend d’une variété complexe de canaux, d’échangeurs et de pompes de la membrane cytoplasmique par rapport aux organites cytoplasmiques entourant ces protéines.
La fibre cardiaque répond au potentiel d’action qui détermine sa contraction d’une manière très différente du muscle squelettique, qui assure une période réfractaire, c’est-à-dire un intervalle pendant lequel elles ne peuvent pas être ré-excitées. Ceci empêche sa tétanisation, c’est-à-dire qu’elle est ré-excitée avant d’avoir terminé sa contraction, ce qui générerait l’arrêt de son travail comme pompe à impulsion-aspiration. En fait, le potentiel électrique dure presque aussi longtemps que la contraction, alors que dans les muscles squelettiques, il n’agit que comme un « déclencheur ».
La réfractarité n’est pas la même dans toutes les régions du cœur : elle atteint sa valeur maximale à la hauteur du nœud auriculo-ventriculaire et du réseau de Purkinje (protégeant ainsi le ventricule des stimuli précoces) et est inférieure dans le nœud sinusal. Ces différences lui confèrent un comportement dynamique qui augmente les fréquences lentes et vice versa et explique qu’un stimulus supraventriculaire prématuré peut atteindre le système His-Purkinje mais le trouver dans une période réfractaire.
La vitesse de conduction de l’impulsion dans le sens longitudinal (parallèle au sens des fibres) est trois à cinq fois plus rapide que dans le sens transversal. Ce comportement de la fibre cardiaque a été appelé anisotropie. Plusieurs raisons anatomiques ont été trouvées pour ce fait qui, paradoxalement, détermine qu’un stimulus prématuré est bloqué plus rapidement dans le sens longitudinal que transversal. D’autres faits physiologiques particuliers, mis en évidence par des chercheurs en troubles de la conduction, montrent que l’activation du ventricule gauche est antérieure à l’activation du ventricule droit et que l’activation du septum postérieur précède l’activation du ventricule antérieur.
Ces secteurs auront des caractéristiques particulières : deux canaux calcium-dépendants et un canal Na+-dépendant. Les fibres entourant les nodules se manifestent par des « réponses lentes » (dépendantes de Ca++), tandis que dans le reste du cœur elles se manifestent par des « réponses rapides » (dépendantes de Na+).
